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大多數神經元是在胚胎發育過程中產生的，出生后并沒有“備份”。研究人員普遍認為，它們的存活幾乎是由外在因素決定的，或者是由外界的力量決定的，比如神經元向神經細胞供應的組織和細胞。

加州大學河濱分校的生物醫學科學家Sika Zheng領導的一個研究小組對這一概念提出了挑戰，并報告稱神經元的持續生存在發育過程中也具有內在的程序性。

 

這項發表在《Neuron》雜志上的研究指出了一種機制，研究人員說，這種機制在神經元出生時就被觸發，從而內在地減少一種普遍形式的細胞死亡（凋亡）。當這種基因調控停止時，持續的神經元存活被破壞，就會導致動物死亡。

一個有機體的生存、大腦功能和健康都依賴于它的神經元的存活。在高等生物中，神經元控制呼吸、進食、感覺、運動、記憶、情緒和認知。它們可能死于許多非自然原因，如神經退行性疾病、損傷、感染和創傷。神經元是長壽的細胞，但使其長壽的基因控制機制尚不清楚。

Zheng的研究小組現在報告說，這一機制的核心部分是Bak1基因序列的一小部分，Bak1是一種促凋亡基因，其激活可導致細胞凋亡。當一個被稱為微外顯子（microxon）的基因序列片段被拼接到*終的Bak1基因產物中時，Bak1的表達被關閉。外顯子是組成信使RNA的序列。

“在所有后生動物中，細胞凋亡是一種控制細胞更新和組織內穩態的途徑，”生物醫學Zheng副教授解釋說。“大多數非神經細胞容易參與凋亡，以響應內在和外在的壓力。但這種細胞自殺計劃需要控制神經元，使它們能活很多年。我們現在展示了神經細胞凋亡的遺傳衰減是如何發生的。”

Zheng教授的研究小組通過對人類組織、小鼠組織、人類發育中的大腦、小鼠發育中的前腦和發育中的小鼠中腦的表達數據進行大規模分析，確定了Bak1的微外顯子。研究小組首先比較了人類和小鼠的神經組織和非神經組織，以確定神經特異性外顯子。然后，他們發現大腦皮層神經元在神經元誕生之初就降低了對凋亡的敏感性。他們還發現，在神經元發育過程中，在神經元建立連接或激活其他細胞之前，細胞凋亡逐漸減少，這表明除了外部信號以外的因素也可能起作用。

“我們展示了神經元在發育過程中如何調節細胞死亡，”Zheng說。“這是為了確保神經元的壽命，這是維持大腦功能神經回路完整性所必需的。”

下一步，他的團隊將研究在導致神經元細胞死亡的神經退行性疾病和損傷中這種機制是否被激活。